Tercera definición universal del infarto de miocardio.

Este blog cumple en acercar a sus lectores documentos que considera de importancia para estar actualizados.

En ese sentido les ofrecemos el siguiente artículo publicado en el sitio Intramed, y que trata sobre una de las causas principales de muerte que es el infarto agudo al miocardio, en un documento de consenso internacional, “Tercera definición universal del infarto de miocardio” siendo una actualización sobre la definición y los criterios de IAM, los distintos tipos de infarto, su fisiopatología y diagnóstico según criterios electrocardiográficos, de laboratorio y de estudios por imágenes.

Documento del Tercer Grupo de Trabajo de la European Society of Cardiology, la American College of Cardiology Foundation, la American Heart Association y la World Heart Federation.

Introducción

El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus características clínicas, el electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras de los biomarcadores de necrosis miocárdica y los estudios por imágenes o por la anatomía patológica.

El término ‘infarto de miocardio’ es un indicador de uno de los principales problemas sanitarios en todo el mundo, así como un parámetro de valoración en estudios clínicos, estudios de observación y programas de garantía de la calidad. Estos estudios y programas exigen una definición precisa y uniforme del IAM.

En el pasado, existía consenso sobre el síndrome clínico denominado IAM. Sin embargo, en la actualidad, con el desarrollo de biomarcadores y de estudios por imágenes cada vez más sensibles y específicos, es posible detectar lesiones o zonas de necrosis miocárdica muy pequeñas. Además, el tratamiento de los pacientes con IAM mejoró significativamente, por lo que se produce menos lesión y necrosis del miocardio, a pesar de un cuadro clínico similar. Por todo esto, los médicos y otros profesionales sanitarios necesitan una definición actualizada del IAM.

En 2000, la primera Global IM Task Force presentó una nueva definición del IAM, que indicaba que toda necrosis en el contexto de la isquemia miocárdica se debía considerar como IAM. Estos principios fueron refinados por la segunda Global IM Task Force, que produjo el documento de consenso sobre la definición universal del IAM en 2007, donde se hacía hincapié en los diferentes trastornos que podrían producir un IAM. Este documento, refrendado por numerosas sociedades de cardiología internacionales, fue adoptado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). No obstante, la creación de análisis aún más sensibles para los marcadores de necrosis miocárdica hace necesaria otra modificación, especialmente cuando esta necrosis se produce en pacientes gravemente enfermos, tras procedimientos de angioplastia intraluminal coronaria (AIC) o tras la cirugía cardíaca. La tercera Global IM Task Force integró todos estos datos y conocimientos nuevos en este documento, que reconoce que lesiones miocárdicas o zonas de necrosis muy pequeñas se pueden detectar mediante marcadores bioquímicos o estudios por imágenes.

Características anatomopatológicas de la isquemia y el infarto de miocardio
El IAM se define en anatomía patológica como la muerte de la célula miocárdica debida a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la muerte celular no es inmediata. Pasan varias horas hasta poder identificar la necrosis miocárdica por el examen postmortem macroscópico o microscópico. Para identificar la necrosis total de las células miocárdicas se necesitan por lo menos 2-4 horas o más. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado en general tarda por lo menos 5-6 semanas.

Detección de la lesión miocárdica por biomarcadores
La lesión miocárdica se detecta cuando aumenta la concentración sanguínea de biomarcadores sensibles y específicos, como la troponina cardíaca (cTn) o la fracción MB de la creatina cinasa (CKMB). Las troponinas cardíacas I y T son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan casi exclusivamente en el corazón. El aumento de estos biomarcadores en sangre refleja una lesión que lleva a la necrosis de las células miocárdicas, si bien no indica el mecanismo subyacente.

Asimismo, la evidencia histológica de lesión miocárdica con necrosis puede ser detectable en entidades clínicas asociadas con lesión miocárdica predominantemente no isquémica de evolución crónica como en la endocarditis o en la insuficiencia renal.

Es importante entonces distinguir los casos agudos de aumento de cTn, donde los valores aumentan y/o disminuyen, de los aumentos crónicos que no se suelen producir en forma aguda.

El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase específica de IAM-es la cTn (I o T), que posee gran especificidad para el tejido miocárdico, así como gran sensibilidad clínica. Detectar el ascenso o el descenso de los valores es esencial para el diagnóstico de IAM. Se define el aumento de la cTn como el valor que supera el percentilo 99 de una población de referencia normal (límite superior de referencia [URL]). Este percentilo 99 representa el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM y se debe efectuar un control de calidad apropiado para este análisis en cada laboratorio. Los valores de URL para el percentilo 99 se pueden encontrar en los prospectos de los análisis o en publicaciones recientes.

Los valores se deben presentar en nanogramos por litro (ng/l) o picogramos por mililitro (pg/ml). La precision óptima, descrita por el coeficiente de variación (CV) en el percentilo 99 del URL para cada análisis, se debe definir como ≤10%. No se deben emplear análisis con CV >20% en el percentilo 99 del URL.

Las muestras de sangre para determinar la cTn se deben obtener en la primera evaluación y repetir 3 ­- 6 horas después. Para el diagnóstico de IAM, es necesario el aumento o la disminución de los valores con por lo menos un valor por encima del nivel de decisión, junto con una fuerte probabilidad previa a la prueba. La demostración de estas características de aumento o disminución es necesaria para distinguir los aumentos de la cTn agudos de los crónicos que se asocian con cardiopatía estructural.

Por ejemplo, pacientes con insuficiencia renal o cardíaca pueden tener aumentos crónicos significativos de la cTn, pero que no cambian en forma aguda. Sin embargo, este patrón en aumento o disminución no es absolutamente necesario para el diagnóstico de IAM si un paciente con alto riesgo antes de la prueba consulta tiempo después del comienzo de los síntomas; por ejemplo, cerca del pico de la curva de tiempo- concentración de cTn o en la porción de declinación lenta de esa curva, cuando la detección de un patrón cambiante puede ser problemática. Las cifras pueden seguir aumentadas durante 2 semanas o más.

El valor aumentado de cTn (> percentilo 99 URL), con un patrón dinámico de valores o sin él o en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debe motivar la búsqueda de otros diagnósticos asociados con lesión miocárdica, como miocarditis, disección aórtica, embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca.

Si no se dispone de un análisis de cTn, la mejor alternativa es la CKMB. Al igual que con la troponina, el valor de CKMB aumentado se define como una medición superior al percentilo 99 del URL, que es el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM. Se deben emplear valores específicos según el sexo.

Características clínicas de la isquemia y el infarto de miocardio
Los síntomas isquémicos comprenden diversas combinaciones de molestia precordial, de los miembros superiores, mandibular o epigástrica (con el esfuerzo o en reposo) o un equivalente isquémico, como disnea o fatiga. La molestia asociada con el IAM habitualmente dura > 20 min. Con frecuencia la molestia es difusa-no localizada, ni posicional, ni afectada por el movimiento- y se puede acompañar de sudoración, náuseas o síncope. Sin embargo, estos síntomas no son específicos de isquemia miocárdica.

El IAM puede tener síntomas atípicos-como palpitaciones o paro cardíaco o ser asintomático; por ejemplo en mujeres, ancianos, diabéticos o pacientes en el posoperatorio o muy graves. Se aconseja la evaluación cuidadosa de estos pacientes, especialmente cuando hay un perfil en ascenso o en descenso de los biomarcadores cardíacos.

Clasificación clínica del infarto de miocardio
A los fines de las estrategias terapéuticas inmediatas, como el tratamiento de reperfusión, se denomina ‘IAM con supradesnivel ST’ al IAM en los pacientes que sufren molestias precordiales u otros síntomas isquémicos y tienen supradesnivel ST en dos derivaciones contiguas. El IAM en los pacientes sin supradesnivel ST se considera como ‘IAM sin supradesnivel ST’. Muchos pacientes con IAM, aunque no todos, tienen ondas Q (IAM con ondas Q o IAM sin ondas Q). En los pacientes sin aumento de los biomarcadores se puede diagnosticar angina inestable. Además el IAM se clasifica en diversos tipos, según diferencias anatomopatológicas, clínicas y pronósticas, que tendrán estrategias terapéuticas diferentes.

Cuadro Tipos de infarto de miocardioTipo 1: Infarto de miocardio espontáneo

Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico

Tipo3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los biomarcadores

Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria

Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent

Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria

Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1)
Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografía, en especial en mujeres.

Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico (IAM tipo 2)
En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la EC contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno, se emplea el término ‘IAM tipo2’. En pacientes con enfermedad grave o sometidos a cirugía mayor (no cardíaca), pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos, debido a los efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones de catecolaminas endógenas o exógenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo coronario o la disfunción endotelial pueden causar IAM.

Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)
A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG, se los debe clasificar como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM.

Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM tipos 4 y 5)
Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización, ya sea por AIC o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).

Detección electrocardiográfica del infarto de miocardio

El ECG se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada del paciente. Generalmente es necesario efectuar múltiples ECG, especialmente si el primero no es diagnóstico. En este último caso se deben efectuar registros seriados cada 15-30 minutos. En pacientes con alteraciones del ECG en evolución se debe obtener un trazado antes del alta como base para comparaciones a futuro.

Los cambios agudos o en evolución de las ondas ST-T y Q, permiten ubicar el episodio en el tiempo, identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad de miocardio en riesgo, así como el pronóstico y determinar la estrategia terapéutica. El desplazamiento más intenso del segmento ST o la inversión de la onda T en múltiples derivaciones se asocia con mayor grado de isquemia miocárdica y peor pronóstico.

Otros signos del ECG asociados con isquemia miocárdica aguda son las arritmias cardíacas y la pérdida de amplitud de la onda R precordial. El supradesnivel nuevo y prolongado del segmento ST (e.g. > 20 min), especialmente cuando se asocia con depresión recíproca de ST, suele reflejar oclusión coronaria aguda y deriva en lesión miocárdica con necrosis. Al igual que en la miocardiopatía, puede haber ondas T debidas a fibrosis miocárdica en ausencia de EC.

Las manifestaciones más tempranas de isquemia miocárdica son los cambios en la onda T y en el segmento ST. El aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T, con ondas T simétricas prominentes en por lo menos dos derivaciones contiguas, es un signo temprano que puede preceder al supradesnivel ST. Se pueden observar ondas Q transitorias durante un episodio de isquemia aguda o raramente durante el IAM con reperfusión exitosa. El punto J se emplea para determinar la magnitud del desplazamiento del segmento ST. Se requiere la elevación nueva o presuntamente nueva del punto J ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones salvo en V2 y V3.

Las derivaciones contiguas son los grupos de derivaciones, como las derivaciones anteriores (V1-V6), las inferiores (II, III, aVF) o las laterales/apicaless (I, aVL). Derivaciones complementarias, como V3R y V4R reflejan la pared libre del ventrículo derecho y V7-V9 la pared inferobasal. El desplazamiento de ST debe ser en dos o más derivaciones contiguas.

La evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica en la distribución de la arteria circunfleja izquierda se observa mejor en las derivaciones posteriores en el quinto espacio intercostal (V7 en la línea axilar posterior, V8 en la línea medioescapular izquierda y V9 en el reborde paravertebral izquierdo). Se recomienda el límite de 0,05 mV de supradesnivel ST en V7 -V9. La depresión ST en V1 – V3 puede ser sugestiva de isquemia miocárdica ínferobasal (infarto posterior), especialmente cuando la onda T terminal es positiva (equivale a supradesnivel ST), si bien no es específica. En pacientes con infarto inferior y presunto infarto ventricular derecho se deben registrar las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R, ya que el supradesnivel ST ≥ 0.05 m V ( ≥ 0.1 mV en hombres <30 años) avala el diagnóstico.

La embolia pulmonar, los procesos intracraneales, las alteraciones electrolíticas, la hipotermia, la pericarditis o la miocarditis también pueden producir alteraciones de ST-T y se deben tener en cuenta en el diagnóstico diferencial. El diagnóstico de IAM es más difícil cuando hay bloqueo de rama izquierda. El supradesnivel ST concordante o un ECG anterior pueden ser útiles. En pacientes con bloqueo de rama derecha, las alteraciones de ST-T en V1-V3 son frecuentes, lo que dificulta evaluar si hay isquemia. Cuando se hallan supradesnivel ST u ondas Q, se debe pensar en isquemia o infarto del miocardio.

Infarto de miocardio previo
Ondas Q o complejos QS son patognomónicos de IAM previo en pacientes con cardiopatía isquémica, independientemente de los síntomas. La especificidad del diagnóstico ECG es máxima cuando aparecen ondas Q en varias derivaciones o grupos de derivaciones. Cuando las ondas Q se asocian con desviaciones de ST o cambios de las ondas T en las mismas derivaciones, la probabilidad de IAM aumenta.

Infarto de miocardio silencioso
Se debe considerar infarto silencioso en los pacientes asintomáticos cuando aparecen nuevas ondas Q patológicas durante un ECG de control, o hay evidencia de IAM en los estudios por imágenes que no se puede atribuir a un procedimiento de revascularización coronaria. El IAM silencioso con onda Q representó en estudios el 9-37% de todos los IAM no mortales y se asoció con el aumento significativo del riesgo de mortalidad. El diagnóstico de una nueva onda Q silenciosa se debe confirmar mediante otro ECG en el que se coloquen correctamente las derivaciones y un interrogatorio centrado en posibles síntomas isquémicos.

Entidades que confunden el diagnóstico
Electrocardiográfico de infarto del miocardio
El complejo QS en la derivación V1 es normal. La onda Q < 0,03 seg y < 25% de la amplitud de la onda R en la derivación III es normal si el eje QRS frontal es de entre -30° y 0°. La onda Q también puede ser normal en aVL si el eje QRS frontal es de entre 60° y 90°. Las ondas Q septales son ondas Q pequeñas, no patológicas <0,03 s y <25% de la amplitud de la onda R en las derivaciones I, aVL, aVF y V4 – V6. Las siguientes entidades se pueden asociar con ondas Q o complejos QS en ausencia de IAM:

• pre­excitación
• miocardiopatía obstructiva, dilatada o por estrés
• amiloidosis cardíaca
• bloqueo de rama izquierda
• hemibloqueo anterior izquierdo
• hipertrofia ventricular izquierda
• hipertrofia ventricular derecha
• miocarditis
• corazón pulmonar agudo
• hiperpotasiemia

Estudios por imágenes
Los parámetros importantes en los estudios por imágenes son:
• la perfusión
• la viabilidad de los miocitos
• el espesor, el engrosamiento y el movimiento del miocardio
• los efectos de la fibrosis sobre los agentes de contraste paramagnéticos o radiopacos.

Las técnicas más frecuentes son
• el ecocardiograma
• la ventriculogammagrafía
• la gammagrafía de perfusión miocárdica con tomografía computarizada por emisión de fotones individuales (SPECT)
• la resonancia magnética (RM).

La tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada (TC) son menos comunes. Cada una de estas técnicas puede, en menor o mayor grado, evaluar la viabilidad, la perfusión y la función miocárdica.

Aplicación de los estudios por imágenes en el infarto agudo de miocardio
Las técnicas por imágenes pueden ser útiles para el diagnóstico de IAM debido a que pueden detectar las alteraciones de movilidad de la pared o la pérdida de miocardio viable cuando hay aumento de las cifras de los biomarcadores cardíacos. La función y la viabilidad normales prácticamente descartan el IAM. Así, los estudios por imágenes son útiles para el triage inicial y el alta de pacientes con presunto IAM. Sin embargo, si los biomarcadores se midieron en el momento apropiado y son normales, esto descarta el IAM y es más importante que los criterios de los estudios por imágenes.

Varias entidades además del IAM pueden causar alteraciones de la movilidad miocárdica regional y engrosamiento anormal, como el IAM previo, la isquemia aguda, el atontamiento o la hibernación.

El ecocardiograma permite evaluar muchas de las causas no isquémicas de dolor torácico agudo, como la perimiocarditis, las valvulopatías, la miocardiopatía, la embolia pulmonar o la disección aórtica. Es la técnica por imágenes de elección para detectar complicaciones del IAM, como la ruptura de la pared libre del miocardio, la comunicación interventricular aguda y la insuficiencia mitral secundaria a ruptura o isquemia del músculo papilar.

La gammagrafía se puede emplear para evaluar la cantidad de miocardio recuperada por la revascularización .El marcador radioactivo se inyecta en el momento de la consulta. El estudio por imágenes se efectúa después de la revascularización y proporciona una medida del miocardio que está en riesgo. Antes del alta una segunda inyección permite medir el tamaño definitivo del infarto y la diferencia entre ambas corresponde al miocardio que se ha recuperado.

Aplicación de los estudios por imágenes en la consulta tardía por infarto de miocardio
La RM tardía con realce con gadolinio para detectar la fibrosis miocárdica es una técnica muy valiosa debido a su gran resolución y especificidad. La capacidad de distinguir entre la fibrosis subendocárdica y otros tipos de fibrosis permite diferenciar entre la cardiopatía isquémica y otras alteraciones miocárdicas. Los estudios por imágenes también son útiles para la estratificación de riesgo tras el diagnóstico definitivo de IAM.

Criterios diagnósticos para el infarto de miocardio relacionado con aic (IAM tipo 4)
La lesión de la célula miocárdica con necrosis, relacionada con procedimientos, se puede detectar al medir los biomarcadores cardíacos antes del procedimiento, 3 ­ 6 horas después y, si se desea, nuevamente 12 horas más tarde. Cuando los valores previos son normales, el aumento de los biomarcadores superior al percentilo 99 del URL tras la AIC indica lesión miocárdica relacionada con el procedimiento.

En pacientes sometidos a AIC con concentraciones iniciales normales de cTn (≤ percentilo 99 del URL), la definición de lAM relacionado con AIC está dada por el aumento de cTn > 5 × percentilo 99 del URL que se produce dentro de las 48 hrs del procedimiento más:

(i) evidencia de isquemia prolongada ( ≥ 20 min) demostrada por dolor precordial prolongado o
(ii) cambios isquémicos de ST o nuevas ondas Q patológicas o
(iii) evidencia arteriográfica de una complicación que limita el flujo o
(iv) evidencia en los estudios por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva alteración de la motilidad de la pared regional

Si los valores iniciales de cTn son altos y estables o en descenso, es necesario un aumento de >20% para el diagnóstico de IAM tipo 4a, como en el reinfarto.

Una subclase de IAM relacionado con AIC es la trombosis del stent, comprobada por arteriografía o en la autopsia y el aumento o el descenso de los valores de cTn > percentilo 99 del URL (identificado como IAM tipo 4b). La trombosis del stent se puede clasificar según su aparición en relación con el procedimiento de AIC en:

• temprana’ (0 – 30 días);
• ‘tardía’ (31 días – 1año)
• ‘muy tardía’ (> 1 año).

Criterios diagnósticos para el infarto de miocardio con CIRUGÍA DE derivación aortocoronaria (IAM tipo 5)
Durante la DAC, numerosos factores pueden llevar a la lesión miocárdica con necrosis. Estos comprenden el traumatismo miocárdico directo por:

(i) colocación de suturas o manipulación del corazón;
(ii) (ii) disección coronaria;
(iii) (iii) isquemia global o regional relacionada con protección cardíaca intraoperatoria insuficiente;
(iv) problemas microvasculares relacionados con la reperfusión;
(v) lesión miocárdica inducida por la generación de radicales libres del oxígeno o
(vi) falta de reperfusión de zonas del miocardio que no son irrigadas por vasos pasibles de revascularización.

En pacientes con valores prequirúrgicos normales, todo aumento de los biomarcadores cardíacos tras la DAC indica necrosis miocárdica, por lo que este aumento probablemente señale una mala evolución. Esto se demostró en estudios clínicos con CKMB, donde los aumentos de 5, 10 y 20 veces el URL tras la DAC se asociaron con peor pronóstico; lo mismo sucede con el aumento de los valores de cTn hasta el cuartilo o el quintilo más alto.

Cuando el valor inicial de cTn está aumentado (> percentilo 99 URL), se observan mayores valores de los biomarcadores pos­DAC. Por lo tanto, los biomarcadores solos, no son suficientes para el diagnóstico de IAM en este contexto.

En vista del impacto adverso sobre la supervivencia observado en pacientes con aumento significativo de los biomarcadores, este grupo de trabajo sugiere, por convención arbitraria, considerar los valores de cTn >10 X percentilo 99 del URL durante las primeras 48 horas después de la DAC, que provienen de valores iniciales normales (≤percentilo 99 URL) como diagnósticos de un IAM relacionado con DAC (tipo 5).

Se considerará igualmente IAM ya sea a (i) nuevas ondas Q patológicas o nuevo bloqueo de rama izquierda, o (ii) la oclusión demostrada angiográficamente de otra arteria coronaria o de un puente, o (iii) evidencia en los estudios por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva alteración de la motilidad de la pared regional. La liberación de biomarcadores cardíacos es mucho mayor tras el reemplazo valvular con DAC que con la DAC sola y con DAC con circulación extracorpórea o sin ella. Para la AIC, los principios de la definición universal de IAM se deben aplicar a la definición de IAM > 48 horas después de la cirugía.

Determinación de IAM en pacientes sometidos a otros procedimientos cardíacos
Alteraciones ST-T nuevas son frecuentes en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. Cuando aparecen nuevas ondas Q patológicas en territorios no identificados antes de la cirugía, se debe considerar el IAM (tipos1 o 2), especialmente si se asocia con valores altos de los biomarcadores cardíacos, nuevas alteraciones de la motilidad de la pared o inestabilidad hemodinámica.

Procedimientos novedosos como el reemplazo de válvula aórtica con técnicas intravasculares o el clip mitral pueden causar lesión miocárdica con necrosis, tanto por traumatismo directo del miocardio como por isquemia regional por obstrucción o embolia coronaria.

Se han propuesto criterios modificados para el diagnóstico de IM periprocedimientos ≤ 72 hrs después del reemplazo de válvula aórtica. Dado que la evidencia existente es escasa, parece razonable aplicar los mismos criterios para el IAM relacionado con los procedimientos mencionados para la DAC.

La ablación de focos arritmógenos implica la lesión controlada del miocardio con necrosis, por aplicación de calor o frío al tejido. El grado de la lesión se puede evaluar mediante la cTn; no obstante el aumento de los valores de cTn en este contexto no se debe considerar como IAM.

Infarto del miocardio asociado con procedimientos no cardíacos
El IAM es la complicación vascular grave más frecuente de la cirugía mayor no cardíaca y se asocia con mal pronóstico. La mayoría de los pacientes que sufren un IAM perioperatorio no experimentan síntomas isquémicos. Sin embargo, este IAM se asocia tanto con la mortalidad a 30 días como el IAM sintomático. Por ello se recomienda el control habitual de los biomarcadores cardíacos en pacientes de alto riesgo, antes de la operación y 48-72 horas después. El 45% de los pacientes tienen cifras de cTn por encima del percentilo 99 URL y el 22% tienen valores en aumento indicativos de necrosis miocárdica en evolución.

Estudios de pacientes sometidos a cirugía mayor no cardíaca apoyan fuertemente la idea de que la causa de muchos de estos infartos es el desequilibrio prolongado entre el suministro y las necesidades de oxígeno miocárdico, con EC de base.

Junto con el aumento y la disminución de la cTn, esto indica IAM tipo 2. Sin embargo, un estudio anatomopatológico de IAM perioperatorio mortal mostró ruptura de la placa y agregación plaquetaria causante de la formación de trombos en aproximadamente la mitad de estos casos, es decir IAM tipo 1.

Infarto de miocardio en la unidad de cuidados intensivos
El aumento de los valores de cTn es frecuente en pacientes en la unidad de cuidados intensivos y es de mal pronóstico. Se puede deber a IAM tipo 2 por EC de base y aumento de las necesidades de oxígeno miocárdico o a lesión miocárdica con necrosis inducida por las catecolaminas o por efecto tóxico directo de toxinas circulantes. Algunos pacientes pueden sufrir IAM tipo 1. Si el paciente se recupera de su enfermedad se debe decidir si está indicada la evaluación para EC o cardiopatía estructural.

Infarto de miocardio recidivante
Si el IAM se produce después de los 28 días de un primer infarto, se lo considera un IAM recidivante.

Reinfarto
El término ‘reinfarto’ se emplea para el IAM que se produce dentro de los 28 días de un IAM nuevo o recidivante. Se debe considerar este diagnóstico cuando el supradesnivel ST ≥ 0,1 mV recidiva o aparecen nuevas ondas Q patognomónicas, en por lo menos dos derivaciones contiguas, en especial cuando se asocian con síntomas isquémicos durante 20 minutos o más.

También se puede hallar recidiva del supradesnivel ST en la amenaza de ruptura del miocardio y debe llevar a más estudios diagnósticos. Cuando se sospecha un reinfarto se recomienda la medición inmediata de la cTn. Se debe obtener otra muestra 3-6 horas después. Si la cTn está aumentada, pero estable o en disminución cuando se sospecha el reinfarto, el diagnóstico del mismo exige un aumento de la cTn del 20% o más en segunda muestra. Si la cTn inicial es normal, se aplican los criterios para un nuevo IAM.

Lesión o infarto de miocardio asociado con insuficiencia cardíaca
Según el análisis empleado, en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) se pueden hallar valores de cTn de detectables a claramente aumentados, indicativos de lesión miocárdica con necrosis. Si se emplean análisis de cTn de gran sensibilidad se hallarán valores de cTn medibles en casi todos los pacientes con IC y muchos de ellos superarán el percentilo 99 URL, en especial los que padecen IC más grave.

Si bien el IAM tipo 1 es una causa importante de IC descompensada aguda, los valores altos de cTn solos, en un paciente con IC no determinan el diagnóstico de IAM tipo 1 y se pueden hallar incluso en aquellos con IC no isquémica.

La presencia, la magnitud y la persistencia de aumento de la cTn en la IC se acepta cada vez más como un factor pronóstico independiente de evolución adversa, tanto en la IC aguda como en la crónica.

Cuando llega a la consulta un paciente con IC aguda descompensada, siempre se debe medir rápidamente la cTn I o T y efectuar un ECG, a fin de identificar o descartar el IAM tipo 1 como el desencadenante. En este contexto, la cTn aumentada se debe interpretar con un alto grado de sospecha para IAM tipo 1 si se observa aumento o disminución significativos del marcador o si se acompaña de síntomas isquémicos o nuevos cambios isquémicos en el ECG.

Si se sabe que la anatomía de las arterias coronarias es normal, se puede pensar en un IAM tipo 2 o un mecanismo no coronario de liberación de troponina. Cuando la anatomía coronaria no se conoce, el valor de cTn por encima del percentilo 99 URL solo no es suficiente para diagnosticar IAM debido a EC. En este caso, a menudo se necesita más información, como estudios de perfusión miocárdica, arteriografía coronaria o RM para comprender mejor la causa del aumento de la cTn.

Aplicación del IAM en estudios clínicos y programas de garantía de la calidad
En estudios clínicos, el IAM puede ser un criterio de entrada o un criterio de valoración. Una definición universal para el IAM es muy ventajosa para los estudios clínicos, ya que permitirá un enfoque estandarizado para interpretar y comparar a través de los diferentes estudios. La definición del IAM como criterio de entrada, e.g. IAM tipo 1 y no IAM tipo 2, determinará las características de los pacientes en el estudio.

Debido a que en los grandes estudios multicéntricos se pueden emplear diferentes análisis de cTn, incluidos los más nuevos, con mayor sensibilidad, es aconsejable aplicar siempre el percentilo 99 URL. En pacientes sometidos a procedimientos cardíacos, se puede emplear la incidencia de IAM como medida de la calidad, siempre y cuando se aplique una definición uniforme en todos los centros participantes.

Consecuencias del ajuste de la definición de iam sobre las políticas públicas
La modificación de la definición de IAM tiene varias consecuencias para los pacientes así como para la sociedad en general. El diagnóstico tentativo o definitivo es la base para solicitar otras pruebas diagnósticas, aconsejar cambios en los hábitos de vida y para el tratamiento y el pronóstico. El conjunto de pacientes con determinado diagnóstico es la base para la planificación y las políticas sanitarias y la distribución de recursos.

En general, el significado conceptual del término ‘infarto de miocardio’ no ha cambiado, aunque hay métodos nuevos y sensibles para diagnosticar esta entidad. El diagnóstico de IAM es un diagnóstico clínico basado sobre los síntomas del paciente, los cambios en el ECG y los biomarcadores, así como la información proporcionada por diversos estudios por imágenes. Más allá del diagnóstico, es importante caracterizar el tipo de IAM, así como la gravedad del infarto, la función residual del ventrículo izquierdo y la gravedad de la EC y de otros factores de riesgo

Esta modificación de la definición de IAM se puede asociar con consecuencias para los pacientes y sus familias con respecto al estado psicológico, el seguro de vida, la carrera profesional, así como la licencia para conducir. El diagnóstico también se asocia con consecuencias para la sociedad, como la licencia por enfermedad, las estadísticas sanitarias y la certificación de discapacidad. Para hacer frente a este desafío, es necesario que los médicos estén bien informados sobre el cambio de los criterios diagnósticos.

FUENTE:

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=77594&uid=424929&fuente=inews

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