Descubren ruta molecular que activa enfermedad pulmonar en recién nacidos prematuros

Displasia Broncopulmonar

Displasia Broncopulmonar

Investigadores de la Facultad de Medicina de Yale han hecho importantes descubrimientos que podrían conducir a nuevos tratamientos para trastornos pulmonares en bebés prematuros. En un estudio en ratones, el equipo encontró moléculas claves que activan rutas metabólicas de estrés en trastornos pulmonares de bebes prematuros y también encontraron que cuando parte de estas vías metabólicas fueron bloqueadas con un fármaco, el daño pulmonar fue prevenido o revertido.

Los resultados se publican en la edición de marzo de la revista American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology.

La displasia broncopulmonar (DBP) es la enfermedad pulmonar crónica más común en recién nacidos prematuros, y aunque la neonatología cuenta con una batería amplia de abordajes terapéuticos, esta no tiene ningún tratamiento específico. El trastorno afecta a aproximadamente el 97% de los recién nacidos con peso al nacer por debajo de 1.250 gramos y puede conducir a infecciones respiratorias repetitivas, así como a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el enfisema en la edad adulta.

Un equipo de investigación dirigido por el Dr. Vineet Bhandari, profesor asociado de Pediatría Neonatología y Obstetricia, Ginecología y Ciencias de la reproducción en la Facultad de Medicina de Yale, teorizó si las moléculas que causan estos trastornos pudieran ser bloqueadas desde un primer momento, esencialmente se podría prevenir problemas pulmonares de por vida.

Bhandari y su equipo estudiaron el tejido pulmonar de ratones recién nacidos. El equipo observó que cuando este tejido pulmonar fue expuesto a la hiperoxia, que es el exceso de oxígeno en los tejidos y órganos que activa todos los componentes de las vías de estrés en el pulmón del recién nacido, había un aumento marcado de la ciclooxigenasa 2 (Cox2) en las rutas metabólicas de estrés de los pulmones. Esta acción dio lugar a la DBP en ratones. Una vez que el equipo utilizó un fármaco que inhibe la Cox2, fueron capaces de revertir la DBP en ratones.

“Esto es primera vez que la hiperoxia ha sido ampliamente confirmada de ser la responsable de activar la vía del estrés en el desarrollo de los pulmones neonatales,”, dijo Bhandari. “La Hiperoxia puede inducir al interferón gamma y perturbar el desarrollo del pulmón, llevando a la DBP en ratones. Una vez que utilizamos el inhibidor Cox2 Celecoxib, fuimos capaces de neutralizar estos efectos en los modelos de DBP en ratones.”

La droga, indicada originalmente para el tratamiento del dolor, protegió los pulmones de la muerte celular y fue capaz de evitar la destrucción de y daño al pulmón en desarrollo expuesto a hiperoxia o al exceso de interferón gamma en el aire de la habitación.”

Bandari agregó que los hallazgos sugieren que Cox2 y o CHOP — una molécula importante en la ruta de estrés — son potenciales nuevos objetivos de los medicamentos y que pueden ser inhibidas para tratar o prevenir la DBP en humanos

Bhandari dijo que el siguiente paso será llevar a cabo los estudios preclínicos

FUENTE:

http://medicalxpress.com/news/2013-03-molecular-preterm-lung-disorders.html

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