Se reproduce un artículo que he traducido por considerarlo muy revelador y didáctico.
El link del artículo se encuentra en: Scientific evidence and logic behind the claim that the Wuhan coronavirus is man-made
No siendo un especialista en la materia, se deja a criterio del lector evaluar la difusión de este artículo, así como tampoco se valida la información recogida ni alienta, valores políticos, sociales, culturales o económicos, que pretendan impulsar las notas en orden a la identificación que pudieren detentar los informadores ni sus fuentes.
Espero sin embargo que les haga preguntarse que es lo que las grandes potencias estan haciendo en sus laboratorios y si todavía aún no está diseñado el «virus del final de los tiempos».
Por: NerdHasPower
Mi objetivo aquí es utilizar la evidencia científica y el pensamiento lógico para evaluar y legitimar la posibilidad de que el coronavirus de Wuhan (2019-nCoV, SARS2-CoV, etc.) NO SEA DE ORIGEN NATURAL..
Es importante destacar que basaré mi razonamiento en evidencia sólida y creíble; excluiré cualquier evidencia no calificada que pueda haber sido presentada con la intención de perturbar la «investigación» y, por lo tanto, encubrir la verdad. Mi papel o perspectiva aquí puede considerarse como una combinación de un revisor científico, un detective y un juez.
¿Por qué las personas sospechan del origen del coronavirus de Wuhan?
Esto tiene mucho que ver con la forma en que la secuencia de este virus (en otras palabras, su genoma) se compara con la de los coronavirus relacionados.
Al comparar secuencias, uno puede comparar secuencias de genes o secuencias de proteínas. Para los virus, sin embargo, esto casi no hace ninguna diferencia, ya que todo el genoma de un virus se traduce prácticamente en proteínas (de hecho, un virus generalmente produce una poliproteína única al traducir todo su genoma y luego corta esta poliproteína larga en lugares específicos para producir un conjunto de proteínas particulares para uso específico). Aquí, compararemos diferentes virus solo en sus secuencias de proteínas.
Al hacer tal comparación, se puede ver que el coronavirus de Wuhan es aproximadamente un 86% idéntico al coronavirus del SARS, lo que causó una pandemia en 2003. Este nivel de identidad de secuencia básicamente dice que el coronavirus de Wuhan no pudo provenir del SARS, algo en el campo de especialistas están de acuerdo por unanimidad.
Al mismo tiempo, el coronavirus de Wuhan es EXTRAÑAMENTE similar a dos coronavirus de murciélago, ZC45 y ZXC21.
¡Este patrón de conservación de secuencia, entre cualquiera de los coronavirus de murciélago estrechamente relacionados y el coronavirus de Wuhan, es extremadamente raro y extraño!
Esto es extremadamente raro porque la evolución natural generalmente ocurre cuando los cambios (mutaciones) ocurren al azar en todo el genoma. Entonces esperaría que la tasa de mutación sea más o menos la misma para todas las partes del genoma.
¿Podrían otras formas de evolución conducir a un patrón tan extraño de identidad de secuencia? Sí, hay un evento evolutivo que podría conducir a cambios drásticos en solo una parte del genoma. Es lo que se llama «recombinación». Nos referiremos a la siguiente sección para explicar por qué la recombinación también es prácticamente imposible en este caso.
Por ahora, fijemos nuestros ojos en la parte que está viendo esta repentina caída de identidad de secuencia, la porción S1 de la proteína espiga.
Partícula Figura 1. Coronavirus con proteínas pico (rojo) que decoran su superficie. Imagen del sitio web de los CDC (no una foto de un virus real, sino un modelo generado en base al conocimiento científico).
Las proteínas de espiga son las protuberancias que se ven en el exterior de la partícula del virus (Figura 1). Son literalmente responsables del nombre «corona», ya que hacen que el virus se vea como una «corona». Sin embargo, las proteínas espiga se encuentran aquí por razones más allá de la decoración. En realidad, son la «llave» que utilizan los coronavirus para abrir la «cerradura» para que los virus puedan ingresar a nuestras células (huésped).
La Figura 2 muestra la estructura de la proteína espiga del virus del SARS (tales imágenes de estructura son tan reales como fotos de personas reales). Dada la secuencia de similitud / conservación aquí, la proteína espiga del coronavirus de Wuhan se vería muy parecida, lo que de hecho está confirmado por una publicación reciente (1).
Figura 2. Estructura de la proteína del SARS espiga y la forma en que se une al receptor ACE2 humano. Imágenes generadas utilizando la estructura publicada (ID de PDB: 6acj) (2) . A) Tres proteínas puntiagudas, cada una compuesta por una mitad S1 y una mitad S2, forman un trímero. B) Las mitades S2 (tonos de azul) son responsables de la formación del trímero, mientras que la porción S1 (tonos de rojo) es importante para la unión del receptor humano ACE2 (gris oscuro). C) Detalles de la unión entre S1 y ACE2 humano. La parte de S1 que es importante y suficiente para la unión está coloreada en naranja, con la mayoría de las cadenas laterales de aminoácidos cruciales mostradas como barras. Esta pieza naranja es presumiblemente lo que «se replica» del pico del SARS y se «pega e inserta» en una proteína de pico de coronavirus de murciélago, creando así un nuevo coronavirus que infecta a los humanos.
La otra mitad de la espiga, la porción roja o lo que se conoce como S1, es responsable de unir el receptor del huésped. S1 puede considerarse como la parte de la «llave» que literalmente ingresa a la «cerradura». Tiene que ajustarse con precisión a la delicada forma de la «cerradura» (receptor del huesped) para que se pueda realizar la acción de «apertura de la puerta». El hecho de que una «llave» específica se pueda abrir o no mediante una «combinación de llave» determinada se decide exclusivamente por esta parte S1 de la espiga. En otras palabras, S1 de un coronavirus dicta qué huésped (s) o células puede infectar el virus.
Ahora puede apreciar lo que yo llamo extremadamente extraño. Si bien todo lo demás del coronavirus de Wuhan sigue siendo casi idéntico a los dos coronavirus de murciélago, la porción S1, que dicta qué hospedador ataca a un coronavirus, ha cambiado significativamente de los dos coronavirus de murciélago al coronavirus de Wuhan.
Acerquémonos más (Figura 2C) y observemos la parte exacta de S1 que dicta si S1 se une o no a un receptor huésped (en este caso, la proteína ACE2 humana). Esta parte más crítica de S1 es un tramo de aminoácidos relativamente pequeño, marcado en naranja en la Figura 2C con residuos importantes que se muestran como barras. Esta parte incluye todo lo necesario para interactuar con el receptor ACE2 humano. Verá a continuación cómo este segmento, conocido por ser único para la proteína del pico del SARS y suficiente para su interacción con ACE2 humano, es prácticamente «copiado» por el coronavirus de Wuhan.
Figura 3. Alineamiento de secuencia de las proteínas de pico de coronavirus pertinentes, incluidos los virus aislados de pandemia actual (Wuhan-Hu-1, 2019-nCoV_USA-AZ1), coronavirus de murciélago estrechamente relacionados (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21), y coronavirus SARS (SARS_GZ02, SARS). La región marcada por líneas anaranjadas es el segmento importante para la interacción con el receptor humano ACE2. Los residuos cruciales para la interacción también se resaltan con una barrita vertical roja en la parte superior. La región marcada por líneas verdes es un sitio de escisión de furina que existe solo en los coronavirus de Wuhan pero no en ningún otro coronavirus beta. La alineación se realizó utilizando el servidor web MultAlin ( http://multalin.toulouse.inra.fr/multalin/ ).
Como hemos señalado anteriormente, este segmento contiene todo lo necesario para la interacción humana ACE2. Aquí, parece que este pedazo crítico fue «copiado» de la proteína espiga del SARS y luego «pegado» en un coronavirus de murciélago.
Por supuesto, existen diferencias entre estos dos, lo que puede hacer que parezca improbable un «copiar y pegar» directo. Sin embargo, un examen cuidadoso muestra que todos los residuos esenciales para la unión (segmentos anaranjados en la Figura 2C y residuos resaltados con líneas verticales cortas rojas en la Figura 3) se conservan con precisión o se sustituyen con residuos de propiedades similares.
Al mismo tiempo, las diferencias se encuentran principalmente en los residuos no esenciales para la unión de ACE2. A juzgar por esta observación, se podría imaginar con seguridad que no solo la espiga del coronavirus de Wuhan se unirá a ACE2 sino que también se unirá a ACE2 exactamente de la misma manera que lo hace la espiga del SARS (Figura 2BC).
Para los dos coronavirus de murciélago aquí (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21), dado que carecen de muchos de los residuos clave (lo que está marcado con barras rojas en la Figura 3) para unir ACE2 humano, es fácil predecir que estos dos virus de murciélago no podrían infectar a los humanos.
El coronavirus de Wuhan, aunque es casi idéntico a sus parientes murciélagos (ZC45 y ZXC21) en todas partes, de alguna manera ha «heredado» la pieza crítica y corta de la espiga del SARS para reemplazar la pieza incompetente en la espiga del coronavirus del murciélago.
Como resultado de este «reemplazo» milagroso en S1: todos los residuos clave conservados y muchos residuos no esenciales cambiados, el coronavirus de Wuhan prácticamente ha «adquirido» la capacidad de infectar a los humanos, algo que sus parientes más cercanos no tienen.
Figura 4. Alineación de secuencia que compara los RBD de SARS (arriba) y RaTG13 (flecha roja) con los RBD de coronavirus de murciélago que Zhengli Shi publicó en revistas de alto perfil de 2013-2017 . Los residuos de aminoácidos destacados por Shi como críticos para la unión del receptor ACE2 humano están marcados en números rojo en la parte superior. La alineación se realizó utilizando el servidor web MultAlin (http://multalin.toulouse.inra.fr/multalin/ ).
Dentro de la proteína de espiga de un coronavirus β, hay una pieza crítica llamada dominio de unión al receptor (RBD), que determina si este virus puede usar el receptor ACE2 en la superficie de nuestras células y poder infectar a los humanos.
Repentinamente la Dra. Dra. Zhengli Shi del Instituto de Virología de Wuhan, informa que un coronavirus de murciélago, RaTG13, que comparte una identidad de secuencia alta con el coronavirus de Wuhan.
Por su apariencia, RaTG13 (Figura 4) (Secuencia completa del RaTG13) pertenece claramente al grupo «infectante». Compite con los mejores en su integridad de la secuencia RBD, así como en la conservación de aminoácidos críticos. Si bien se observa una sola inserción de aminoácidos, se produce en una región variable y se puede tolerar fácilmente sin afectar la función de la proteína. Es importante destacar que RaTG13 conserva los motivos de unión tanto como, si no mejor, que cualquier otro coronavirus de murciélago en la lista de Shi. En la posición 442, RaTG13 tiene una «L», que supera a la mayoría, si no a todos, los virus murciélago al asemejarse a la «Y» en SARS RBD («L» e «Y» median las interacciones hidrofóbicas). En la posición 472, RaTG13 es el único coronavirus de murciélago que tiene el residuo «L», que es idéntico al SARS. Aunque los aminoácidos en las otras tres posiciones no son idénticos a sus contrapartes en el SARS, todas son mutaciones conservadoras, que pueden no afectar negativamente la función de la proteína. (De hecho, una publicación muy reciente confirmó que el RBD de RaTG13, como el SARS RBD, de hecho puede unirse al receptor ACE2 humano (9) . Nota: el gen RaTG13 RBD utilizado en este trabajo fue sintetizado) .
Como experta como lo es Shi, solo necesitaba echar un vistazo a la secuencia de RBD de RaTG13 y darse cuenta de inmediato: este virus se parece mucho al SARS en su RBD y tiene un claro potencial de infectar a los humanos.
¿Podría la evolución natural lograr algo tan preciso y, al mismo tiempo, tan engañoso?
Si no has estado lo suficientemente «asombrado», pasemos a apreciar el truco de magia Nro2.
Mire la región marcada por dos líneas verdes en la Figura 3. Aquí solo los coronavirus de Wuhan contienen una pieza adicional, SPRRA. Es importante destacar que esta pieza adicional permite que la proteína espiga sea fácilmente escindida por una enzima proteasa del huésped, la furina, una propiedad deseable que se sabe que produce virus más infecciosos en el caso de la gripe. Tenga en cuenta que ningún beta coronavirus en el mismo linaje (linaje B), excepto este nuevo coronavirus de Wuhan, contiene un sitio de escisión de furina.
Explicación adicional sobre por qué estos cambios no podrían haber venido de la naturaleza
Hemos explicado brevemente por qué las mutaciones aleatorias no pueden dar como resultado un patrón extraño de identidad de secuencia entre el coronavirus de Wuhan y los coronavirus de murciélago relacionados, ZC45 o ZXC21. Profundicemos un poco más aquí.
Aunque las proteínas de espiga de diferentes coronavirus son más propensas a diferir, solo se puede esperar una mayor discrepancia en S1 si dos virus han estado separados durante mucho tiempo durante la evolución y se han adaptado, por mutación aleatoria, a sus respectivos anfitriones durante mucho, mucho tiempo. En ese escenario, la identidad de secuencia general también sería baja. En el presente caso, sin embargo, la identidad de secuencia entre cualquiera de los coronavirus de murciélago y el coronavirus de Wuhan es superior al 95%, lo que sugiere que estos dos linajes virales deben haber divergido entre sí recientemente. Por lo tanto, una identidad de secuencia del 69% para la porción S1 de la proteína espiga es simplemente una locura. El S1 del coronavirus de Wuhan no podría haberse originado del S1 de un coronavirus de murciélago, un ancestro común reciente que el virus de Wuhan comparte con ZC45 y ZXC21, a través de mutaciones aleatorias.
Ahora déjenme explicar por qué la recombinación tampoco podría ser responsable del patrón observado.
Lo que sucede en un evento de recombinación es que un segmento de un gen puede ser «reemplazado» por un segmento similar de otro gen. En la evolución, los eventos de recombinación ocurren con mucha menos frecuencia que las mutaciones aleatorias. Sin embargo, cuando ocurre la recombinación, a menudo trae cambios abruptos en ciertas áreas del genoma.
Si el (los) evento (s) de recombinación natural (s) conducen a la creación del coronavirus de Wuhan, ¿cómo ocurriría? Primero, tendría que tener lugar cuando un coronavirus de murciélago ancestro, algo muy similar a ZC45 o ZXC21, coexistiera con otro coronavirus en la misma célula del mismo animal. En circunstancias extremadamente raras, puede ocurrir una recombinación, donde una pieza aleatoria en el genoma del antepasado se reemplaza por una pieza similar pero diferente del otro coronavirus.
Es importante destacar que para pasar de tal antepasado al coronavirus de Wuhan, un evento combinado no es suficiente. Lo que tiene que suceder es que la recombinación tiene que tener lugar dos veces durante la evolución del coronavirus de Wuhan.
1)En una ocasión, el coronavirus del murciélago ancestro tendría que adquirir, mediante recombinación con un coronavirus similar al SARS, el segmento corto preciso de S1 que es responsable de la interacción ACE2 humana (región resaltada en naranja en la Figura 2 y la Figura 3).
2)En otra ocasión, el coronavirus de murciélago «mejorado» se intercambiaría aún más en un sitio de escisión de furina mediante recombinación con otro coronavirus que lleva un sitio de escisión de furina entre su S1 y S2 de espiga.
Además, una vez más, dada la identidad general de secuencia alta (95%) entre los coronavirus de murciélago y el coronavirus de Wuhan, es razonable creer que estos dos se separaron el uno del otro recientemente. Por lo tanto, ambos eventos de recombinación deben haber tenido lugar también bastante recientemente.
Ahora, sabemos que el «crossing over» (intercambio genético) del SARS para infectar a los humanos es un evento muy raro. Tener otra secuencia similar al SARS en la naturaleza para que el coronavirus del murciélago ancestro pueda recombinarse es un evento muy diferente. Sin mencionar que este virus similar al SARS debe tener una espiga que se una a ACE2 de la misma manera que el SARS y, sin embargo, la parte de S1 que es más crítica para unir ACE2 diferiría con la de la espiga del SARS solo en los sitios no esenciales.
Además de eso, el sitio de escisión de furina no se ha observado en ningún coronavirus beta en el mismo linaje hasta ahora. Aunque se han observado sitios similares de escisión de furina en otros coronavirus, ninguno de ellos contiene la misma secuencia exacta. Por lo tanto, la posibilidad de que el sitio de escisión de furina en el coronavirus de Wuhan se obtuviera mediante recombinación con otro coronavirus que contiene el sitio de escisión de furina es muy baja.
Ahora, ¿qué posibilidades hay de que ocurran estos dos eventos de recombinación casi imposibles?
Mi respuesta es NO HAY OPORTUNIDAD. Este coronavirus de Wuhan no puede provenir de la naturaleza.
(Photo by JOHANNES EISELE / AFP) Dra. Zhengli Shi del Instituto de Virología de Wuhan
Por qué se debe excluir cierta literatura en el análisis
Alguien que ha estado siguiendo la literatura reciente sobre este tema señalaría que el análisis anterior no tuvo en cuenta alguna evidencia crucial. Dicha evidencia, casualmente, respalda un origen natural del coronavirus de Wuhan. Entonces, ¿cómo me atrevo a dejarlo en mi análisis? (ironicamente)
La respuesta corta: esa «evidencia» probablemente fue fabricada.
Si consideramos este asunto como una sospecha bajo investigación, entonces tenemos hasta ahora un gran sospechoso, la Dra. Zhengli Shi del Instituto de Virología de Wuhan y el laboratorio de nivel de bioseguridad 4 (P4) para la investigación de virología.
Como el principal experto en coronavirus en China, desde el comienzo del brote, Zhengli Shi ha sido señalada como LA sospechosa que pudo haber creado este virus, que de alguna manera se filtró del laboratorio P4. Curiosamente, Shi publicó un interesante artículo en Nature hace un par de semanas (3). Allí comparó la secuencia recién obtenida del coronavirus de Wuhan con la de otros coronavirus beta, lo que le permitió delinear una ruta evolutiva de este nuevo virus.
De repente, de la nada, reportó un coronavirus de murciélago, RaTG13, que comparte una identidad de secuencia alta con el coronavirus de Wuhan. Sorprendentemente, entre RaTG13 y el virus Wuhan, la tasa de mutaciones es baja (o la identidad de secuencia es alta, 98.5%) para todas las partes del genoma, incluida la proteína espiga. Si hemos cuestionado el origen del coronavirus de Wuhan debido al extraño patrón de conservación de secuencia entre el coronavirus de Wuhan y los dos coronavirus de murciélago, ZC45 y ZXC21, entonces RaTG13 no muestra ninguna preocupación al respecto. Aquí, la proteína espiga está tan conservada como otras proteínas. Desde el primer vistazo, parece que RaTG13 pertenece al mismo pequeño linaje que el coronavirus de Wuhan y que los dos deben compartir un ancestro común muy reciente. Tal hallazgo sugeriría fuertemente un origen natural del coronavirus de Wuhan.
Pero….según fuentes confiables, Shi ha admitido a varias personas en el campo de la investigación que no tiene una copia física de este virus RaTG13.
Supuestamente, su laboratorio recolectó algunas heces de murciélago hace unos 7 años y analizó estas muestras para detectar la posible presencia de coronavirus con base en evidencia genética. Para ponerlo en palabras más claras, ella no tiene pruebas físicas de la existencia de este virus RaTG13. E
Ella solo tendría su información de secuencia genética, que no es más que una cadena de letras que alternan entre A, T, G y C. (las bases del ARN)
¿Se puede fabricar la secuencia? No puede ser más fácil. A una persona le toma menos de un día TIPEAR dicha secuencia (menos de 30,000 letras) en un archivo de Word.
Y sería mil veces más fácil si ya tiene una plantilla que es aproximadamente un 98% idéntica a la que está tratando de crear. Una vez que finaliza la escritura, se puede cargar la secuencia en la base de datos pública, sin ser realmente cuestionado por su autenticidad o corrección. Una vez cargados y publicados, dichos datos de secuencia se hacen públicos y pueden usarse legítimamente en análisis y publicaciones científicas. Todo muy fácil.
Entonces, ¿se puede usar esta secuencia RaTG13 como evidencia para juzgar el asunto?
Bueno, recuerde, una parte central del asunto es si este coronavirus de Wuhan está diseñado o creado por ZHENGLI SHI.
Es Shi, y nadie más, quien es el mayor sospechoso de este posible crimen que es más grandioso que cualquier otro crimen cometido en la historia de la humanidad. Dadas las circunstancias, si la evidencia que presentó para demostrar su inocencia no es más que un montón de letras recientemente escritas en un archivo de Word, ¿alguien debería tratarla como evidencia válida?
Desafortunadamente, en varios informes recientes, los científicos de hecho basaron sus análisis en esta secuencia RaTG13 y, por lo tanto, llegaron a conclusiones como que el coronavirus de Wuhan es el resultado de la evolución natural.
Espero que ahora esté de acuerdo en que no se puede confiar en estas conclusiones porque se basan en datos que probablemente podrían haber sido FABRICADOS POR LA DRA. SHI.
Ahora, pensemos en esto desde la otra dirección. El virus RaTG13 tiene una secuencia muy alarmante. Echando un vistazo a la secuencia de la proteína espiga de este virus, cualquier experto se daría cuenta de inmediato de que este virus se parece al SARS en su potencial para unir ACE2 humano y, por lo tanto, es muy probable que pueda infectar a los humanos. Shi misma es una experta. Según Shi, su laboratorio estudia los coronavirus de murciélago para que algún día puedan predecir nuevos brotes de coronavirus y preparar mejor al público para tales eventos.
Si su afirmación es cierta, ¿cómo podría pasar por alto este hallazgo extremadamente interesante de RaTG13, algo que claramente tiene el potencial de infectar a los humanos? Si este RaTG13 fue descubierto SIETE años atrás, ¿Por qué Shi no publicó este sorprendente hallazgo antes? ¿Por qué decidió publicar tal secuencia solo cuando se produjo el brote actual y la gente comenzó a cuestionar el origen del coronavirus de Wuhan?
Nada de esto tiene sentido. En general, estos hechos deberían hacer que las personas cuestionen a Zhengli Shi aún más en términos de su posible participación en el asunto; ella estuvo directamente involucrada en la creación de este virus / arma biológica, o ayudó a encubrirlo, o ambos. Por supuesto, estos hechos también hablan de la necesidad de excluir esta secuencia RaTG13 de cualquier análisis científico.
Lo mismo ocurre con la noción de que los pangolines podrían ser el huésped intermedio responsable de transmitir el virus de los murciélagos a los humanos. A principios de febrero, se realizó una conferencia de prensa, donde tres investigadores de la Universidad de Agricultura del Sur de China (SCAU) afirmaron que sus hallazgos recientes apuntan a Pangolin como un posible anfitrión intermedio. En primer lugar, el momento de la conferencia de prensa es interesante, justo cuando la gente dice que los virus de murciélago no pueden infectar directamente a los humanos y que debe existir un huésped intermedio (donde la proteína de pico viral «aprendería» / se adaptaría para unirse a un ACE2 similar al humano ACE2).
Cuando algo DEBE existir para favorecer un argumento, este algo siempre aparece milagrosamente, al igual que el RaTG13 de Shi.
Esta vez, es el coronavirus Pangolin. Antes incluso de publicar el periódico, estos investigadores mostraron su evidencia: secuencia del dominio de unión al receptor del coronavirus pangolín que se ve casi idéntico al coronavirus de Wuhan. Una vez más, aquí no existe ningún virus vivo, solo la secuencia (ni siquiera se lanzó en ese entonces).
Es el mismo trato que el caso RaTG13; una persona puede literalmente escribir esta secuencia en unos minutos. Por lo tanto, por razones similares, uno debe ser extremadamente cauteloso y estar alerta de que esto pueda ser fabricado nuevamente por la política gubernamental con la intención de ayudar a ocultar la verdad.
Afortunadamente, el campo parece haber excusado a los pangolines. La secuencia del coronavirus del pangolín que finalmente fue lanzada por el grupo SCAU y otro grupo de investigación en Hong Kong no logró convencer a las personas sobre el papel del pangolín como huésped intermedio (4, 5). Esto se debe en parte a que, de acuerdo con su secuencia, el coronavirus pangolín tampoco tiene el sitio de escisión de furina.
Sin embargo, al igual que RaTG13, estos documentos recientes que afirman el papel del pangolín como huésped intermedio deben descartarse (4, 5). De hecho, muy recientemente, estos investigadores de la SCAU admitieron a la prensa que, tras un análisis más detallado de la secuencia completa del coronavirus Pangolin, tampoco creen que el Pangolin sea un posible huésped intermedio del coronavirus Wuhan.
Alguna literatura científica que merezca la atención
Acabamos de exponer las razones por las cuales ciertas «pruebas científicas» deberían ser excluidas. Ahora pasemos a ver por qué alguna otra evidencia científica merece nuestra atención completa.
En primer lugar, los dos coronavirus de murciélago, ZC45 y ZXC21, que están EXTREMADAMENTE CERCA del coronavirus de Wuhan, fueron recolectados por un laboratorio de investigación militar del ejército chino. Publicaron el hallazgo y las secuencias de estos dos virus en 2018 (6). Quiero enfatizar dos hechos aquí:
1) si el coronavirus de Wuhan fue hecho por el hombre, entonces debe haber sido creado usando ZC45 o ZXC21 como plantilla;
2) nadie en este mundo tiene estos coronavirus de murciélago, excepto el laboratorio del ejército chino como lo demuestra esta publicación.
En segundo lugar, Zhengli Shi fue coautora de un artículo en Nature Medicine en 2015 (7), donde colaboró con Ralph Baric en la Universidad de Carolina del Norte para demostrar que reemplazar la proteína espiga de un coronavirus no humano con una proteína espiga capaz de unirse a ACE2 humano condujo a un nuevo coronavirus que ganó la capacidad de infectar a humanos. Ahora, lo que está sucediendo en el coronavirus de Wuhan sigue esencialmente el mismo esquema. Los cambios, aunque mínimos, son suficientes para convertir el coronavirus del murciélago en un virus que puede infectar a los humanos. La única diferencia es que, cuando los cambios son tan sutiles, rastrear el origen del virus se vuelve mucho más difícil.
En tercer lugar, una publicación de 2006 mostró que la inserción de un sitio de escisión de furina en la región de unión de S1 y S2 de la espiga del coronavirus SARS condujo a una actividad de fusión de membrana mucho mayor del virus (8). Aunque no se observó una mejora de la infectividad viral en su estudio con pseudovirus, se sabe que la presencia de dichos sitios de escisión de furina está asociada con una alta patogenicidad en las infecciones por virus de la gripe. Rara y milagrosamente, esto es precisamente lo que se observa en el coronavirus de Wuhan (región marcada por dos líneas verdes en la Figura 3). Además, los virus de la gripe que contienen dichos sitios de escisión de furina a menudo infectan una mayor variedad de células y, por lo tanto, tienen más probabilidades de atacar otros órganos además del pulmón. Ahora debe recordar varios informes recientes que describen que el coronavirus de Wuhan infecta múltiples órganos, incluidos pulmones, corazón, venas sanguíneas, hígado, sistema nervioso central, etc.
Lógica simple pero clara sobre cómo el gobierno puede hacer este coronavirus de Wuhan
Si ponen las piezas juntas, debería poder apreciarse con qué facilidad el gobierno puede crear este virus. Obviamente, la plantilla de virus inicial utilizada aquí, ya sea ZC45 o ZXC21, es propiedad exclusiva del CCP (6). Lo que harían entonces sería modificar cosas para que este coronavirus de murciélago, no infeccioso para los humanos, pudiera convertirse en un nuevo coronavirus que infecte a los humanos con alta eficiencia. Lo hicieron siguiendo dos conceptos publicados (7, 8):
1) convirtieron la proteína de espiga crucial en algo que sigue el esquema de la proteína de pico de SARS para que el virus pueda atacar a ACE2 humano;
2) insertaron un sitio de escisión de furina entre S1 y S2 de la espiga, lo que puede hacer que el virus sea más patógeno.
Estos dos conceptos son los únicos que existen para hacer poder hacer este trabajo. Sin embargo, milagrosamente, están siendo seguidos y realizados precisamente aquí.
Si fuere la madre naturaleza la que ha creado este virus, entonces la madre naturaleza debe haber estudiado la reciente literatura científica muy cuidadosamente y haber seguido estos hallazgos claves muy conciensudamente en su trabajo (2, 6-8)
Además, volvamos un poco y pensemos por qué pasan tanto tiempo buscando coronavirus en todo el lugar. ¿Es realmente como afirmaron: comprender los potenciales de los coronavirus y, por lo tanto, predecir mejor los futuros coronavirus emergentes? ¿Por qué no pusieron tanto esfuerzo en la investigación de vacunas o el descubrimiento de fármacos dirigidos a una función / proteína conservada en la mayoría de los coronavirus entonces? Este último no solo es más beneficioso para el público, sino que también es mucho más fácil que predecir virus emergentes.
Otra posibilidad, por supuesto, es que estén recolectando estas cosas para crear armas biológicas basadas en coronavirus. ¿Cuál es la verdad? Puedes considerar tu propia opinión y tomar tu propia decisión.
Por mi parte, estoy completamente convencido de que esta es una arma biológica.
Dados todos los hechos y la lógica que los conecta como se expuso anteriormente, es completamente razonable argumentar que, a menos que China pueda probar lo contrario, el mundo tiene todo el derecho de creer que el coronavirus de Wuhan fue hecho en China.
Referencia
2. Song W, Gui M, Wang X, Xiang Y. Cryo-EM structure of the SARS coronavirus spike glycoprotein in complex with its host cell receptor ACE2. PLoS Pathog. 2018;14(8):e1007236.
3. Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W, et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature. 2020.
4. Kangpeng Xiao JZ, Yaoyu Feng, Niu Zhou, Xu Zhang, Jie-Jian Zou, Na Li, Yaqiong Guo, Xiaobing Li, Xuejuan Shen, Zhipeng Zhang, Fanfan Shu, Wanyi Huang, Yu Li, Ziding Zhang, Rui-Ai Chen, Ya-Jiang Wu, Shi-Ming Peng, Mian Huang, Wei-Jun Xie, Qin-Hui Cai, Fang-Hui Hou, Yahong Liu, Wu Chen, Lihua Xiao, Yongyi Shen. Isolation and Characterization of 2019-nCoV-like Coronavirus from Malayan Pangolins. bioRxiv. 2020.
5. Tommy Tsan-Yuk Lam MH-HS, Hua-Chen Zhu, Yi-Gang Tong, Xue-Bing Ni, Yun-Shi Liao, Wei Wei, William Yiu-Man Cheung, Wen-Juan Li, Lian-Feng Li, Gabriel M Leung, Edward C. Holmes, Yan-Ling Hu, Yi Guan. Identification of 2019-nCoV related coronaviruses in Malayan pangolins in southern China. bioRxiv. 2020.
6. Hu D, Zhu C, Ai L, He T, Wang Y, Ye F, et al. Genomic characterization and infectivity of a novel SARS-like coronavirus in Chinese bats. Emerg Microbes Infect. 2018;7(1):154.
7. Menachery VD, Yount BL, Jr., Debbink K, Agnihothram S, Gralinski LE, Plante JA, et al. A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence. Nat Med. 2015;21(12):1508-13.
8. Follis KE, York J, Nunberg JH. Furin cleavage of the SARS coronavirus spike glycoprotein enhances cell-cell fusion but does not affect virion entry. Virology. 2006;350(2):358-69.
For comparing sequences, you may use Blast (https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi) or play with the server listed in Figure 3 (http://multalin.toulouse.inra.fr/multalin/).
FUENTE:
Secuencia del RaTG13: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MN996532.1?report=fasta
Bat coronavirus RaTG13, complete genome: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/MN996532
¿De que hablamos ahora? 
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